خود سازمان دهی و سیستم‌های پیچیده‌ی کاهشناپذیرمایکل جی بیهی/ ترجمه: اعظم خرام
عملکرد برخی سیستم‌های زیست‌شیمیایی مستلزم قطعات متعدد و منطبق برهم است و با حذف هر یک از قطعات، عملکرد از بین خواهد رفت. قبلا چنین سیستم‌هایی را «پیچیده‌ی کاهش ناپذیر» نامیده‌ام و استدلال کرده‌ام که این سیستم‌ها موانعی برای نظریه‌ی داروینی هستند. همچنین مطرح کردم که این سیستم‌های پیچیده‌ی کاهش‌ناپذیر به عنوان محصول طراحی هوشمندانه و عامدانه، به بهترین شکل توضیح داده می‌شوند. شانکس[۱] و جاپلین[۲]در مقاله‌ی اخیرشان استفاده از پیچیدگی‌کاهش‌ناپذیر را به عنوان شاخصی برای طراحی‌هوشمندانه مورد تجزیه و تحلیل قرار داده‌اند. اولین مثال آن‌ها برای نقض چنین ادعایی، واکنش بلوسوف-ژابوتینسکی[۳] است. این واکنش در واقع یک سیستم خودسازماندهی است که در آن مسیرهای واکنش رقابتی منجر به ایجاد یک نوسانگر شیمیایی می‌شوند. بلوسوف و ژابوتینسکی به جای پیچیدگی‌کاهش‌ناپذیر از اصطلاح «پیچیدگی مازاد»[۴] استفاده کردند، به این معنا که مسیرهای زیست‌شیمیایی طوری با هم همپوشانی دارند که از دست‌دادن یک یا حتی چند جزء را می‌توان بدون از دست دادن کامل عملکرد، جبران کرد. در این‌جا اشاره می‌کنم که پیچیدگی یک ویژگی کمّی است، بنابراین نتیجه‌گیری‌ها تحت تاثیر میزان تطابق اجزای یک سیستم خواهند بود. همچنین نشان خواهم داد که تمام سیستم‌های زیست‌شیمیایی، مازاد نیستند. پیدایش سیستم‌های غیرمازاد در مقایسه با سیستم‌های مازاد، نیاز به توضیح متفاوتی دارد.
۱- مقدمه
زیست‌شناسی طی نیم قرن گذشته، پیشرفت‌های حیرت‌انگیزی در درک مبانی مولکولی و سلولی حیات داشته است. با توجه به این پیشرفت، منصفانه است که بپرسیم آیا مکانیسم انتخاب طبیعی داروین که بر اساس تغییرات تصادفی عمل می‌کند، تبیین خوبی است برای پیدایش تمام سیستم‌های مولکولی که علم کشف کرده یا فقط برخی از آن‌ها را توضیح می‌دهد. در کتاب جعبه سیاه داروین: چالش زیست‌شیمیایی برای تکامل (مایکل بیهی، ۱۹۹۶)[۵]، استدلال کرده‌ام که برخی سیستم‌های زیست‌شیمیایی، مانند آبشار لخته شدن خون یا تاژک باکتریایی، در برابر توضیحات داروینی مقاومت می‌کنند، زیرا به‌طور غیرقابل‌کاهشی پیچیده هستند. در ضمن، سیستم پیچیده‌ی‌کاهش ناپذیر را این‌گونه تعریف کردم:
سیستم واحدی که از چندین بخشِ کاملا سازگارِ با هم تشکیل شده است. این اجزا با هم تعامل می‌کنند و در عملکرد اصلی با هم مشارکت دارند، به طوری که حذف هر یک از این اجزا باعث توقف عملکرد سیستم می‌شود. (۳۹, ۱۹۹۶)
مشکلی که این سیستم ها برای نظریه‌ی داروینی ایجاد می‌کنند، این است که:
سیستم پیچیده‌ی‌کاهش ناپذیر را نمی‌توان مستقیما (یعنی با بهبود مستمرعملکرد اولیه، در حالی که با همان مکانیسم به کار خود ادامه می‌دهد) از طریق تغییرات جزیی و متوالیِ یک سیستم پیش‌ساز تولید کرد، زیرا هر پیش‌سازی برای یک سیستم پیچیده‌ی‌کاهش ناپذیرکه بخشی از آن از دست رفته باشد، بنا به تعریف، سیستمی است که عملکرد خود را از دست داده، یا به عبارتی غیرعملکردی است.» (۱۹۹۶,۳۹)
برای به تصویر کشیدن این مفهوم، ازمثالی که برای مخاطب عام هم مثال آشنایی است، یعنی از یک تله موش مکانیکی استفاده کردم که از چندین قسمت از جمله پایه، چکش، فنر و غیره تشکیل شده است و اشاره کردم که فقدان هر یک از قطعات، قابلیت موش‌گرفتن تله را از بین می‌برد. ظاهرا نگرش داروینی در خصوص انتخاب طبیعی که بر مبنای بهبود تدریجی عملکرد از طریق «تغییرات متعدد، متوالی و جزیی» است، با چنین سیستم‌هایی مطابقت ندارد. (داروین، ۱۸۵۹) در ادامه بیان کردم که چون فاعل‌های هوشمند تنها موجوداتی هستند که قادر به ساختن سیستم‌های پیچیده‌ی‌کاهش ناپذیرهستند، بنابراین سیستم‌های پیچیده‌ی کاهش‌ناپذیر به عنوان محصول طراحی هوشمندانه و عامدانه به بهترین شکل تبیین می‌شوند.
اما آیا انتخاب طبیعی و تدریجی داروینی و طراحی هوشمندانه تنها توضیحات بالقوه هستند؟ شانکس و جاپلین (۱۹۹۹) توجه ما را به نظریه‌ی پیچیدگی[۶] معطوف می‌کنند، نظریه‌ای که به توانایی سیستم‌ها برای خود سازماندهی ناگهانی (که گاهی به شکلی شگفت‌انگیز اتفاق می‌افتد) می‌پردازد. آن‌ها این موضوع را مطرح می‌کنند که سیستم‌های زیست‌شیمیایی که از پیچیدگیِ کاهش‌ناپذیری برخوردارند ممکن است در اصل از طریق خود سازماندهی توضیح داده شوند و نیاز به استناد به یک عامل هوشمند را از بین ببرند. شانکس و جاپلین سپس استدلال می‌کنند که سیستم‌های زیست‌شیمیایی «به طور مازادی پیچیده» هستند؛ یعنی حاوی اجزایی هستند که بدون از بین بردن کامل عملکرد هم قابل حذف هستند.
پس از شرح مختصری از واکنش بلوسوف-ژابوتینسکی، ابتدا استدلال خواهم کرد که این واکنش با تعریف پیچیدگی کاهش ناپذیرمطابقت ندارد، زیرا اجزایی که برهمکنش دارند، «به خوبی با هم سازگار نیستند». من نیز موافق هستم که پیچیدگی مازاد وجود دارد، اما اثبات می‌کنم که تمام زیست‌شیمی، مازاد نیست.
۲- نگاهی دقیق‌تر به خود سازماندهی شیمیایی
اتلاف انرژی در طبیعت می‌تواند ماده را سازماندهی کند و مسیرهای واکنش ایجاد کند. مثال ساده‌ای که بتوان ارایه کرد انباشته شدن ماده در ستاره‌ها تحت تاثیر گرانش است. نمونه‌های پیچیده‌تر گردبادها و مسیرهای هسته‌ای ستاره‌ای هستند که منجر به تولید عناصر سنگین می‌شوند. اما این نمونه‌ها هیچ ارتباط مستقیمی با پیدایش سیستم‌های زیست‌شیمیایی ندارند. به نظر شانکس و جاپلین (۱۹۹۹) واکنش بلوسوف-ژابوتینسکی نمونه‌ی مناسبی از یک سیستم شیمیایی خودسازمان‌دهنده است که در دهه‌ی ۱۹۵۰ بلوسوف[۷] در تلاش برای طراحی چرخه‌ی کربس[۸] آن را کشف کرد. اصطلاح «واکنش BZ»[۹] به گروهی از واکنش های شیمیایی اطلاق می‌شود که در آن‌ها یون‌های برومات یک زیربستر آلی را در حضور یون فلز واسطه و اسید، اکسید می‌کند. این واکنش به جای این‌که به شکل یکنواخت به سمت تعادل پیش برود، به دلیل رقابت بین یون برومید و اسید بروم برای واکنش با یون برومات، بین دو مسیر در نوسان است. برومات یون‌های فلزی را اکسید می‌کند و آن هم به نوبه‌ی خود با واکنش با زیربستر آلی دوباره احیا می‌شوند. هنگامی که واکنش به‌خوبی هم زده شود، نتیجه‌ی قابل مشاهده، محلولی است که در فواصل زمانی ثابت از یک رنگ به رنگ دیگر تغییر می‌کند تا زمانی که مواد واکنش مصرف شوند. هنگامی که همین واکنش در یک لایه‌ی نازک و بدون هم زدن انجام شود، امواجی از تغییر رنگ در آن لایه انتشار می‌یابد.
شانکس و جاپلین می نویسند: واکنش BZ معیارهای بیهی در مورد پیچیدگی شیمیایی کاهش‌ناپذیر را برآورده می‌کند چون اگر هر یک از این اجزای شیمیایی حذف شوند، رفتار اصلی که مشخصه‌ی سیستم است، مختل می شود. بنابراین، پیچیدگی کاهش‌ناپذیر موجود در یک سیستم خودسازمانده را می‌توان بدون توسل به یک امداد غیبی طراحی‌کننده ایجاد کرد. (۱۹۹۶,۲۷۲-۲۷۳) من با این جمله موافق نیستم که «واکنش BZ معیارهای بیهی در مورد پیچیدگی شیمیایی کاهش‌ناپذیر را برآورده می‌کنند». گرچه این سیستم دارای بخش‌هایی است که با هم تعامل دارند و برهمکنش آن‌ها برای واکنش ضروری است، اما چنین سیستمی فاقد یک ویژگی حیاتی است و آن این است که اجزای آن «به خوبی با هم سازگار نیستند». در تعریفی که قبلا ارایه کرده‌ام، عبارت«به خوبی با هم سازگار شده‌اند»، نشان‌دهنده‌ی این واقعیت است که پیچیدگی یک ویژگی کمّی است. هر سیستم می تواند کم‌وبیش پیچیده باشد، بنابراین ایجاد یک سیستم تعاملی خاص به طور تصادفی هم می‌تواند کم‌وبیش محتمل باشد. مثلا میزان پیچیدگی تله موش را با یک اهرم و تکیه‌گاه که پیچیدگی بسیار کم‌تری دارند، مقایسه کنید. اهرم و تکیه‌گاه هم با هم‌دیگر یک سیستم تعاملی تشکیل می‌دهند که می‌تواند برای جابه‌جایی وزنه‌ها استفاده شود. با این حال بخش‌های چنین سیستمی می‌توانند شکل‌ها و اندازه‌های بسیار متنوعی داشته باشند و در عین حال عملکرد اصلی همچنان حفظ شود اما از آن‌جا که قطعات چنین سیستمی به خوبی با هم سازگار نیستند، این سیستم به راحتی می‌تواند به طور تصادفی شکل بگیرد.
سیستم‌هایی را که به چندین بخش نیاز دارند تا عملکردی داشته باشند و نیازی به سازگار شدن قطعات ندارند، می‌توانیم سیستم‌های تعاملی ساده[۱۰] (SI) بنامیم و سیستم‌هایی را که به اجزای سازگار با هم نیاز دارند، سیستم‌های پیچیده‌ی‌کاهش‌ناپذیر[۱۱](IC) تعریف کنیم. مرز جداکننده‌ی سیستم‌های SI و IC واضح نیست، زیرا انتساب به هر یک از این سیستم‌ها مبتنی بر عوامل احتمالی است که محاسبه‌ی آن‌ها غالبا دشوار است و معمولا باید به طور شهودی بر اساس دانش زمینه‌ای و همیشه ناقص ما تخمین زده شوند. به‌علاوه، هیچ یک از قوانین فیزیک پیدایش تصادفیِ پیچیده‌ترین سیستم IC را رد نمی‌کند اما با افزایش پیچیدگی، شانس چنین پیدایشی آن‌قدر ناچیز می‌شود که می‌توانیم شانس و تصادف را به عنوان یک توضیح قابل قبول رد کنیم و نپذیریم.
همان‌طور که معتقدم پیدایش تدریجی از طریق انتخاب طبیعی می‌تواند توضیح خوبی برای برخی چیزها باشد، می‌پذیرم که پیدایش ناپیوسته از طریق خودسازماندهی هم برخی چیزها را توضیح می‌دهد. با این حال، فکر نمی‌کنم هیچ یک از این‌ها بتوانند پیچیدگی کاهش‌ناپذیر را توضیح دهند. طبق استدلال من، مثالی که شانکس و جاپلین ارایه می‌دهند، یعنی واکنش BZ، نمونه‌ای از سیستم پیچیده‌ی کاهش ناپذیر(IC) نیست بلکه نمونه‌ای از سیستم تعاملی ساده (SI) است، زیرا اجزای آن به خوبی با هم سازگار نیستند.
برای توجیه موضع خود اجازه دهید با معرفی آبشار انعقاد خون، سیستمی را که به خوبی با هم سازگار است، معرفی کنم (استابز و بود ۱۹۹۴[۱۲]). شکل فعال یکی از پروتیین‌های این آبشار، ترومبین نام دارد که پروتیین محلول فیبرینوژن را برای تولید فیبرین، شبکه‌ی نامحلول لخته‌ی خون، می‌شکافد. شیمی کاتالیز شده به کمک ترومبین صرفا هیدرولیز یک پیوند پپتیدی فیبرینوژن خاص است اما تمام پروتئین‌ها از بقایای اسیدآمینه ساخته شده‌اند؛ بقایایی که پیوندهای پپتیدی آن‌ها را به هم متصل کرده است. پروتئین معمولی حاوی صدها پیوند پپتیدی است. هیچ چیز قابل توجهی در مورد پیوند فیبرینوژن که ترومبین آن را جدا می‌کند، وجود ندارد، این در حالی است که ترومبین از بین صدها هزار پیوند پپتیدی در محیط خود، دقیقا همان پیوند خاص را برای شکافتن انتخاب می‌کند و تقریبا همه‌ی پیوندهای دیگر را نادیده می‌گیرد. دلیل این کار این است که شکل ترومبین به خوبی با شکل فیبرینوژن موجود در اطراف پیوندی که ترومبین آن را می شکافد، سازگار دارد. ترومبین نه تنها پیوندی را که قطع می‌کند، بلکه تعداد دیگری از ویژگی‌های هدف خود را نیز «شناسایی» می‌کند. سایر پروتیین‌های آبشار انعقادی (فاکتور استوارت، پرواکسلرین، فاکتور بافتی و غیره) قدرت تمایز مشابهی دارند. بنابراین، تقریبا تمام اجزای ماشین‌های مولکولی که در کتاب جعبه سیاه داروین راجع آن‌ها بحث کرده‌ام، همین‌طور هستند.
حالا بیایید این ویژگی زیست‌شیمیایی را با یک واکنش شیمیایی مشابه که فاقد چنین ویژگی است، مقایسه کنیم. پیوندهای پپتیدی پروتئین‌ها را نیز می‌توان با مواد شیمیایی ساده شکافت. یکی از روش‌های عادی مستلزم انکوبه کردن[۱۳] پروتیین در اسید کلریدریک ۶N در دمای ۱۱۰ درجه سانتی‌گراد به مدت بیست و چهار ساعت است. اگر فیبرینوژن در چنین شرایطی انکوبه شود، پیوند پپتیدی که ترومبین آن را جدا می‌کند، شکسته خواهد شد اما سایر پیوندهای پپتیدی موجود در پروتیین هم شکسته می‌شوند و به طور کامل به اسیدهای آمینه تنزل می‌یابند. اگر ترومبین در ترکیب وجود داشته باشد، آن هم به طور کامل از بین می‌رود. اگر سایر پروتئین‌های آبشار انعقادی وجود داشته باشند، هیچ لخته‌ای تشکیل نمی‌شود، حتی اگر پیوندهای پپتیدی که در آبشار شکافته می‌شوند، شکافته شوند. علتش این است که تمام پیوندهای پپتیدی دیگر هم هیدرولیز می شوند و عملا هیچ ویژگی خاصی برای هیدرولیز شیمیایی فراتر از نوع پیوندی که شکافته می‌شود، وجود ندارد.
به همین ترتیب، واکنش دهنده‌های واکنش BZ، مواد شیمیایی آلی یا معدنی کوچکی هستند که برای یک‌دیگر در حد ناچیزی اختصاصی شده‌اند. یکی از مواد تشکیل دهنده، برومات سدیم است که معرف اکسیدکننده‌ی متداول است و می‌تواند علاوه بر مواد مورد استفاده در واکنش‌های BZ، طیف بسیار زیادی از مواد شیمیایی را تجزیه کند (بنابراین حمل‌ونقل آن در خطوط هوایی ممنوع است). یکی دیگر از الزامات این واکنش صرفا برای فلز واسطه‌ای است که بتواند حالت اکسیداسیون خود را تغییر دهد. تعدادی از این فلزات از جمله آهن، سریم و یون منگنز شناخته شده‌اند. نیاز سوم هم یک مولکول آلی است که بتواند اکسید شود. بسیاری از گزینه‌ها می‌توانند این نقش را ایفا کنند. آن‌هایی که مورد استفاده قرار گرفته‌اند عبارتند از مالونیک، سیتریک، مالئیک و اسید مالیک. مولکول‌های آلی هم می‌توانند با بسیاری از معرف‌های غیر از برومات اکسید شوند. آخرین جزء غلظت بالایی از اسید سولفوریک است. همان‌طور که فیلد[۱۴] (۳۰۸، ۱۹۷۲) خاطرنشان کرده، «راه‌اندازی واکنش‌های BZ کار بسیار آسانی است، زیرا آن‌ها در طیف وسیعی از غلظت‌ها و شرایط رخ خواهند داد».
گروه BZ از واکنش‌های خودسازمان دهنده- نوسانات شیمیایی- شگفت‌انگیز و جالب است. با این حال، پیچیدگی آن را می‌توان به پیچیدگی سایر سیستم‌های خودسازمان‌دهنده‌ای که خارج از زیست‌شناسی یافت می‌شوند، تشبیه کرد. سیستم‌هایی مانند گردبادها، که گرچه توجه ما را جلب می‌کنند، هیچ شباهتی به ویژگی‌های سیستم‌های زیست‌شیمیایی که به خوبی با هم سازگار شده‌اند و کاهش ناپذیرهستند، ندارند.
۳- خود سازماندهی زیست شیمیایی: رفتار در مقابل پیدایش
رفتار پویای واکنش BZ با کمک مجموعه‌ای از دو معادله‌ی دیفرانسیل معمولی مدل‌سازی شده است (تایسون ۱۹۹۴، ۵۷۷). از آن‌جا که برخی سامانه‌های زیستی را می توان با ریاضیات مشابهی مدل‌سازی کرد، شانکس و جاپلین به این نتیجه رسیدند که خودسازماندهی می‌تواند رفتار سامانه‌های زیستی را توضیح دهد. دلایل متعددی وجود دارد که می‌توان چنین ارتباطی را به چالش کشید. نخست این‌که آن‌ها خاطرنشان می کنند که «زیربسترها و محصولات موجود در این سیستم‌ها بسیار متفاوت از زیربسترها و محصولات واکنش BZ هستند» (۱۹۹۹، ۲۷۳). به عبارت دیگر، ما از سِریُم، برومات سدیم و سایر اجزای تشکیل دهنده‌ی سیستم شیمیایی بسیار فاصله گرفته‌ایم. دوم و مهم‌تر این‌که رفتار یک سیستم را باید از پیدایش آن متمایز کرد. مثلا، جریان عبور و مرور در یک بزرگراه را در نظر بگیرید. تعدادی از مدل‌های ریاضی برای توصیف چنین جریانی مورد استفاده قرار گرفته‌اند که تعدادی از آن‌ها بر اساس نظریه‌های خود سازماندهی است. (شرکنبرگ و ولف [۱۵]۱۹۹۸). اما ریاضیات، خودروها را به وجود نیاورده است. ریاضیات فقط سعی می‌کنند رفتار معمولی ترافیک را هنگامی که به تراکم معینی تحت شرایط محدودیت حرکت در بزرگراه رسید، توصیف کند.
نمونه‌های دیگری از فرایندهای زیستی که رفتار دینامیکی BZ را نشان می‌دهند شامل گلیکولیز و تجمع سلول‌های پراکنده‌ی کپک مخاطی[۱۶] ، دیکتیوستلیوم دیسکوییدئوم[۱۷] در یک حلزون بدون صدف[۱۸] است. اجزای پیچیده‌ی سیستم سیگنالینگ تجمع دیکتیوستلیوم دیسکوییدئوم را در نظر بگیرید که عبارتند از: پروتیین گیرنده‌ی غشایی AMP حلقوی که می‌تواند به صورت فعال و غیرفعال وجود داشته باشد؛ یک آدنیلات سیکلاز که به شکل فعال گیرنده متصل می‌شود و خودش هم فعال می‌شود؛ پروتئینی برای بیرون بردن AMP حلقوی به محیط خارج سلولی. تمام این ماشین آلات پیچیده که در واقع نوعی جعبه سیاه تلقی می‌شوند، در مدل های BZ نادیده گرفته شده‌اند. نوسانات موجود در غلظت سلولیِ واسطه‌های گلیکولیتیک تا حد زیادی به دلیل فسفوفروکتوکیناز[۱۹] PFK)) چند کاره است. آنزیم چهار قسمتی که می‌تواند در دو حالت ساختاری (یک شکل فعال و حالت کم‌تر‌فعال) وجود داشته باشد و دارای جایگاه‌های اتصال‌دهی برای فعال‌کننده‌ها و بازدارنده‌های مختلف است. (گلدبیتر ۱۹۹۶، قسمت سوم[۲۰]). همان‌طور که مدل‌های جریان ترافیک نمی‌توانند در مورد نحوه‌ی تولید ترمزیا پدال گاز توضیحی در اختیار ما بگذارند، مدل‌های ریاضی رفتار BZ نیز توضیحی در مورد پیدایش و منشا توانایی‌های چشمگیر PFK ارایه نمی‌دهند.
۴- تمام سیستم های زیست‌شیمیایی مازاد نیستند
شانکس و جاپلین بر خلاف ادعاهای مربوط به پیچیدگی کاهش‌ناپذیر می‌نویسند:« طبق استدلال ما سیستم‌های زیست‌شیمیایی واقعی، پیچیدگی مازاد را آشکار می‌کنند که مشخصه‌‌ای برای فرایندهای تکاملی است.» (۲۶۸، ۱۹۹۹) منظور آن‌ها این است که مسیرهای زیست‌شیمیایی با هم همپوشانی دارند و به هم مرتبط هستند، به طوری که حذف یک یا حتی چند جزء از آن‌ها عملکرد را به طور کامل از بین نمی‌برد. آن‌ها در حمایت از موضع خود، مجموعه‌ی متنوعی از مثال‌های زیست‌شیمیایی را ذکر می‌کنند: سنتزجایگزینی برای لیگنین درخت کاج از طریق افزایش محتوای دی هیدروکنیفریل الکل[۲۱] یا موش‌های زیست‌پذیری که در آن‌ها ژن سرکوبگر تومور p53 حذف شده و غیره. مثال اول آن‌ها مسیرهای متابولیکی برای سنتز گلوکز-۶-فسفات است. آن‌ها اشاره می‌کنند که چندین ایزوفرم یا گونه‌های مختلف هگزوکیناز می‌توانند این مولکول را بسازند و همه‌ی آن‌ها در نتیجه‌ی مضاعف شدن ژن، به نسبت‌های متفاوت در بافت‌های مختلف وجود دارند. افزون بر این، اگر یک ایزوفرم آنزیمی را حذف کنید، سایرایزوفرم‌های موجود در بافت می‌توانند عملکرد آن را بر عهده بگیرند. (۱۹۹۹،۲۷۷).
بله درست است که می‌توان برخی سیستم‌های زیست‌شیمیایی را مشاهده کرد که مازاد هستند، اما نمی‌توان گفت تمام آن‌ها مازاد هستند. برخی از آن‌ها واقعا مازاد نیستند، مثال های زیر را که نمونه‌هایی از مسیرهای متابولیکی غیر مازاد هستند، در نظر بگیرید. پستانداران، از جمله انسان، نمی توانند اسید اسکوربیک (ویتامین C) را سنتز کنند، زیرا فاقد ژن عملکردی برای ال-گولونو-گاما-لاکتون اکسیداز هستند، گرچه یک شبه ژن وجود دارد (نیشیکیمی و یاگی ۱۹۹۱)[۲۲]. ویتامین C از هیچ مسیر دیگری ساخته نمی‌شود. برای کاتابولیزاسیون گانگلیوزید GM2 به هگزوزامینیداز A نیاز داریم که فقدان آن منجر به بیماری تای-ساکس[۲۳] می شود(کولتر و ساندوف ۱۹۹۸)[۲۴]. این آنزیم‌ها بخش‌هایی از «سیستم‌های زیست‌شیمیایی واقعی» هستند اما «پیچیدگی مازاد را نشان نمی‌دهند». (برای مشاهده‌ی مثال‌های فراوان به کتاب چارلز اسکرایور ۱۹۹۵[۲۵] یا سایر متون مرتبط با خطاهای مادرزادی متابولیسم مراجعه کنید). بنابراین، استدلال های ارایه شده در مورد پیدایش سیستم‌های مازاد لزوما برای همه‌ی سیستم‌های زیست‌شیمیایی اعمال نمی‌شوند.
وقتی موضوع از مسیرهای متابولیک به سایر سیستم‌های زیست‌شیمیایی تعمیم داده شود، نقاط قوت و ضعف استدلال شانکس و جاپلین در مورد پیچیدگی مازاد آشکار می‌شود. در واقع آن‌ها به درستی متوجه شده‌اند که برخی سیستم‌ها یا اجزا مازاد هستند اما نباید چنین نتیجه‌ای را به همه‌ی سیستم‌ها تعمیم دهند. مثلا آن‌ها به موش هایی اشاره می‌کنند که فاقد ژن پروتیین p53 هستند. پروتئین p53 دربرخی فرایندهای اساسی سلولی ، مانند تاثیر بر رونویسی ژن، عمل به عنوان نقاط کنترل در چرخه‌ی سلولی، شروع مرگ برنامه‌ریزی شده‌ی سلولی و سایر موارد نقش دارد. شانکس و جاپلین می نویسند: «با نگاهی به این مورد از منظر”مدل تله موش ژنتیکی”، به طور طبیعی می‌توان پیش‌بینی کرد که حذف این ژن . . . منجر به فروپاشی فاجعه بار روند تکوین شود . . . اما چنین نیست» (۲۷۹, ۱۹۹۹). در حالی که این مورد باید با موش‌هایی که در آن‌ها ژن فیبرینوژن(بوگه و همکاران ۱۹۹۶)[۲۶]، فاکتور بافتی (بوگه و همکاران ۱۹۹۶)، یا پروترومبین(سان و همکاران ۱۹۹۸) حذف شده است، مقایسه شود. این پروتیین‌ها اجزای آبشار انعقاد خون هستند که من به طور کامل در جعبه سیاه داروین درباره‌ی آن‌ها بحث کرده‌ام و ادعا کرده‌ام که به طور غیرقابل‌کاهشی پیچیده هستند. از دست دادن هر یک از این پروتیین‌ها از تشکیل لخته جلوگیری می‌کند و آبشار لخته‌شدن شکسته می‌شود. بنابراین، مفهوم پیچیدگی مازاد شانکس و جاپلین برای تمام سیستم‌های زیست‌شیمیایی صدق نمی‌کند.
منبع ترجمه:
Philosophy of Science, Vol. 67, No. 1 (Mar., 2000), pp. 155-162
منابع مقاله:
Behe, Michael J. (۱۹۹۶), Darwin’s Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution. New York: The Free Press.
Bugge, Thomas H., Keith W. Kombrinck, Matthew J. Flick, Cynthia C. Daugherty, Mary Jo S. Danton, and Jay L. Degen (۱۹۹۶a), “Loss of Fibrinogen Rescues Mice from the Pleiotropic Effects of Plasminogen Deficiency”, Cell 87: 709-719.
Bugge, Thomas H., Qing Xiao, Keith W. Kombrinck, Matthew J. Flick, Kenn Holmback, Mary Jo S. Danton, Melissa C. Colbert, David P. Witte, Kazuo Fujikawa, Earl W. Davie, and Jay L. Degen (۱۹۹۶b), “Fatal Embryonic Bleeding Events in Mice Lacking Tissue Factor, the Cell-Associated Initiator of Blood Coagulation”, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 93, 6258-6263.
Darwin, Charles. (۱۸۵۹), The Origin of Species. New York: Bantam Books.
Dembski, William A. (۱۹۹۸), The Design Inference: Eliminating Chance Through Small Probabilities. Cambridge: Cambridge University Press.
Field, Richard J. (۱۹۷۲), “A Reaction Periodic in Time and Space”, Journal of Chemical Education 49: 308-311.
Goldbeter, Albert. (۱۹۹۶), Biochemical Oscillations and Cellular Rhythms:The Molecular Bases of Periodic and Chaotic Behaviour. Cambridge: Cambridge University Press.
Gray, Peter and Stephen K. Scott (۱۹۹۴), Chemical Oscillations and Instabilities: Non-Linear Chemical Kinetics. Oxford: Clarendon Press.
Kolter, Thomas and Konrad Sandhoff (۱۹۹۸), “Glycosphingolipid Degradation and Animal Models of GM2-Gangliosidoses”, Journal of Inherited Metabolic Disease 21: 548-563.
Nishikimi, Morimitsu and Kunio Yagi (۱۹۹۱), “Molecular Basis for the Deficiency in Humans of Gulonolactone Oxidase, a Key Enzyme for Ascorbic Acid Biosynthesis”, American Journal of Clinical Nutrition 54: 1203S-1208S.
Schreckenberg, Michael and Dietrich E. Wolf (۱۹۹۸), Traffic and Granular Flow. Singapore: Springer.
Scriver, Charles R. (۱۹۹۵), The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. New York: McGraw-Hill, Health Professions Division.
Shanks, Niall and Karl H. Joplin (۱۹۹۹), “Redundant Complexity: A Critical Analysis of Intelligent Design in Biochemistry”, Philosophy of Science 66: 268-282.
Stubbs, Milton T. and Wolfram Bode (۱۹۹۴), “Coagulation Factors and Their Inhibitors”, Current Opinion in Structural Biology 4: 823-832.
Sun, William Y., David P. Witte, Jay L. Degen, Melissa C. Colbert, Melissa C. Burkart, Kenn Holmback, Qing Xiao, Thomas H. Bugge, and Sandra J. F. Degen (۱۹۹۸), “Prothrombin Deficiency Results in Embryonic and Neonatal Lethality in Mice”, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 95: 7597-7602.
Tyson, John J. (۱۹۹۴), “What Everyone Should Know About the Belousov-Zhabotinsky Reaction”, in Simon A. Levin (ed.), Frontiers in Mathematical Biology. Berlin: Springer- Verlag, 569-587.
یادداشت‌ها:
[۱]Niall Shanks، فیلسوف انگلیسی (۱۹۵۹-۲۰۱۱)
[۲]Karl H. Joplin، حشره‌شناس و زیست‌شناس مولکولی آمریکایی
[۳]Belousov- Zhabotinsky reaction، دسته‌ای از واکنش‌های ترمودینامیکی غیرتعادلی که منجر به ایجاد نوسانگر شیمیایی غیرخطی می‌شوند.
[۴]redundant complexity
[۵] Darwin’s Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution, (Behe 1996)
[۶] complexity theory
[۷] B. P. Belousov
[۸] Krebs cycleچرخه‌ی اسید سیتریک که به آن چرخه‌ی تری‌کربوکسیلیک اسید و چرخه‌ی کربس هم گفته می‌شود، مسیری چرخشی برای اکسایش ریشه‌های استیل به دی‌اکسید کربن است که اولین مرحله‌ی آن تشکیل سیترات است.
[۹] BZ reaction
[۱۰] simple interactive
[۱۱] irreducibly complex
[۱۲] Stubbs and Bode 1994
[۱۳] Incubating زادگیری
[۱۴] Field
[۱۵] Schreckenberg and Wolf 1998
[۱۶] Slime mold
[۱۷] Dictyostelium discoideum
[۱۸] slug
[۱۹] phosphofructokinase (PFK)
[۲۰] Goldbeter 1996, Part III
[۲۱] dihydroconiferyl alcohol
[۲۲] Nishikimi and Yagi 1991
[۲۳]Tay-Sachs، اختلال ژنتیکی نادری که از والدین به فرزند منتقل می‌شود. علت بروز این بیماری نبود آنزیمی است که به تجزیه‌ی مواد چرب کمک می‌کند. این مواد چرب یا گانگلیوزید در مغز و نخاع انباشته می‌شوند و از این طریق بر عملکرد سلول‌های عصبی تاثیر می‌گذارند.
[۲۴] Kolter and Sandhoff 1998
[۲۵] Scriver 1995
[۲۶] Bugge et al. 1996
