تجربه‌های نزدیک به مرگ در کشاکش علم و تعصب
انریکو فکو، کریستین اگریلو/ ترجمه: فروغ کیان‌زاده

علم آمده است تا بر جزم‌اندیشی خط بطلان بکشد؛ با این حال، وقتی صرفا بر مبانی علمی‌ای که نامعلوم و محک‌ناخورده‌اند، تکیه می‌کنیم و هر چه را با آن‌ها سازگار نبود انکار می‌کنیم، به نوعی تعصب‌ ورزیده‌ایم. مطالعات زیادی سعی داشته‌اند تجربه‌های نزدیک به مرگ را با تفاسیری روان-زیست شناختی توضیح دهند و مدعی شده‌اند که این تجربه‌ها صرفا پیامد اختلال در کارکردهای مغز هستند. با این حال، در خصوص این نوع تجربه‌ها اطلاعات دیگری نیز به دست آمده است که به دلیل ناهمخوان بودن با مواضع فعلی حاکم بر علم، یعنی فیزیک‌گرایی و فروکاهش‌گرایی[1]، نادیده گرفته شده‌اند. نگاه استعلایی ناشیانه‌ای که به تجربه‌های نزدیک به مرگ وجود دارد، اشارات معرفت‌شناختی عمیقی دربرداردکه نیازمند: 1) حفظ موضعی به‌شدت بی‌طرف، بدون پذیرش یا رد هرگونه پیش‌فرض؛ و 2) تمایز قایل شدن میان اطلاعات واقعی و گمان‌ها و مغالطه‌ها است. برجسته‌‌ترین تفاسیر روان-زیست شناختی[2] هنوز در حد گمان‌هایی هستند که باید محک بخورند، در عین حال که اختلالات مغزی و/یا استفاده از دارو (مخدر) روی بیماران باعث سرگشتگی[3] مشهوری می‌شود که در فضای مراقبت‌های ویژه و بی‌هوشی پیش‌ می‌آید و از منظر پدیدار‌شناختی متفاوت از تجربه‌های نزدیک به مرگ است. نتایج به دست آمده از واقعیت فقط می‌توانند درست یا نادرست باشند و هرگز نمی‌توانند فراعادی باشند. از این رو، این نتایج، حتی وقتی به‌ظاهر تناسبی با دانش کنونی‌مان نداشته باشند، نمی‌توانند به شکلی پیشینی انکار شوند: هر موضع دیگری می‌تواند به منزله‌ی خطر تبدیل دانش به دگم و تبدیل پارادایم اقتباسی به نوعی الهیات باشد.

در طول دهه‌ی گذشته، شمار فزاینده‌ای از مطالعات بر پدیده‌ی پرسش برانگیز «تجربه‌های نزدیک به مرگ» تمرکز یافته‌اند. تجربه‌های نزدیک به مرگ عبارتند از حالات برانگیخته‌ای از هشیاری‌ که وقتی شرایط تهدیدکننده‌ی حیات باعث بی‌هوشی فرد شده‌باشند، رخ می‌دهند. (مودی، 1975). معمولا بیماران گزارش می‌دهند که در چنین شرایطی، تونل، نوری درخشان، خویشاوندان درگذشته، وضوح ذهنی و مرور زندگی‌شان را می‌بینند و تجربه‌هایی برون-کالبدی دارند که می‌گویند طی آن احساس جدا شدن از بدن خود و دیدن آن از زاویه‌ای متفاوت را تجربه می‌کنند.[4] بیش‌تر بیماران این تجربه‌ها را بسیار دلپذیر ‌توصیف می‌کنند اما در موارد محدودی هم تجربه‌های آزاردهنده‌ای گزارش شده است (گریسون و بوش، 1992). جا دارد یادآور شویم که محتوای تجربه‌های نزدیک به مرگ در سرتاسر جهان، در انواع فرهنگ‌ها و همه دوران‌ها، شبیه به هم بوده است (بلانتی و همکاران، 2008). تجربه‌های نزدیک به مرگ می‌توانند برای افراد با هر جنسیتی، در هر سنی، از هر سطح تحصیل و جایگاه اقتصادی-اجتماعی، با هر باوری و با هر سابقه‌ای در زندگی، رخ دهند (بوش، 2002)، اما طبق پژوهش آینده‌نگری، این تجربه‌ها در زنان، در کسانی که برای اولین بار دچار سکته حاد قلبی می شوند، بیمارانی که نیاز به احیای بیش‌تری در بیمارستان دارند و در کسانی که سابقه‌ی تجربه‌ی نزدیک به مرگ دارند، به شکل عمیق‌تری اتفاق می‌افتند. بر اساس همان پژوهش، موارد بروز این تجربه در سال‌مندان کم‌تر است (ون‌لومل و همکاران، 2001). پیشامد اصلی ناشناخته است: با توجه به داده‌های به دست آمده از مجلات علمی پژوهشی و رای‌گیری از جمعیت عمومی، می‌توان تعداد موارد وقوع تجربه‌های نزدیک به مرگ را تقریبا چیزی بین 15% تا20% از بیماران حاد و 5% از جمعیت عمومی دانست (گریسون، 1993، 2003؛ ون‌لومل و همکاران، 2001). به پیشنهاد برخی مؤلفان (شروئتر-کانارت، 1993؛ فاکو، 2010؛ ون‌لومل، 2011)، احتمال آن می‌رود که تعداد موارد پیش‌آمد تجربه نزدیک به مرگ در دهه‌های اخیر افزایش یافته باشد که این حقیقت هم‌راستا با پیشرفت تکنیک‌های احیا و مراقبت‌های ویژه و در پی آن، فراهم شدن امکان نجات شمار بیش‌تری از افراد است.

موارد تقریبا زیاد تجربه‌های‌ نزدیک به مرگ و اطلاعات پدیدارشناسی نسبتا واضحی که از آن داریم، نیاز به تبیین‌هایی علمی را ضروری کرده است که البته در برابر پیچیدگی‌هایی که ظاهرا در فضای ماورایی و گاه فراروان‌شناختی این تجربه‌ها وجود دارد، هنوز چندان قوی نیستند. در دو دهه‌ی اخیر، فرضیه‌های عصب‌-روان‌شناختی و عصب-زیست‌شناختی که در چارچوب دیدگاه‌های حاکم بر محور فیزیک‌گرایی و فروکاهش‌گرایی علمی‌ استوارند، پیشرفت‌های زیادی داشته‌اند. در این‌جا به صورت کلی، به اختصار خواهیم گفت که برای ارزیابی درست تجربه‌های نزدیک به مرگ، توجه به سه چیز‌ ضروری است: (الف) تفسیرهای علمی موجود؛ (ب) تشخیص اطلاعات مبتنی بر واقعیت از فرضیات؛ (ج) جنبه‌های معرفت‌شناختی و تعصب‌هایی که علم نسبت به این موضوع می‌ورزد.

تفسیرهای علمی

عمده فرضیه‌هایی که برای تفسیر تجربه‌های نزدیک به مرگ به صورت علمی مطرح می‌شوند عبارت‌اند از: 1) در نظر گرفتنِ کاهش خون اطراف چشم تا حفره آن، به عنوان عامل دیدن تونل؛ 2) اسیدی شدن سیستمی و تغییر یون‌ها؛ 3) کژکاری لوب گیج‌گاهی و ترشحات صرعی؛ 4) اثر تخریبی ناشی از مسمومیت برانگیختگی[5] که خود ناشی از گلوتامِیت و تعدیل کننده‌های درونی آن (از جمله آگماتین[6]) است؛ 5) برهم‌خوردگی‌های دیگری در تعادل مواد شیمیاییِ ناقل پیامهای عصبی (مانند نورآدرنالین، دوپامین، مواد درون‌ساز شبه افیونی، سروتونین)؛ 6) اشتراکاتی بین تجربه‌های نزدیک به مرگ و تاثیرات مواد توهم‌ساز؛ 7) مداخله در خواب در مرحله‌ی حرکات سریع چشم و/یا اختلال چندگانه‌ی حسی[7] با درگیر کردن چین‌خوردگی‌های زاویه‌دار سمت راستی مغز[8] در موارد تجربه‌های برون‌-کالبدی؛ 8) فرضیه‌های روان‌شناختی شخص درباره انتظاراتش از دنیای پس از مرگ.

طی مشاهده‌ی علایم غش‌گونه[9] در خلبانان هنگام پرواز در شتاب با فزایندگی بالا[10]، نارسایی خونی در محور رو به مرکز شبکیه به عنوان عامل جسمانیِ دید تونلی مطرح شده است (وینری و وینری، 1990). تبیین دیگری هم می‌گوید نوعی حالت مهارکنندگیِ اثر بازدارندگیِ قشر مخ که با فقدان اکسیژن همراه است، باعث دید تونلی است (بلک‌مور و تروشیانکو، 1998؛ بلک‌مور، 1996). غلظت‌های بالای دی‌اکسیدکربن (CO2) و/یا بالا بودن سطح پتاسیم خون نیز به عنوان تبیینی برای برخی اتفاقات تکراری در تجربه‌های نزدیک به مرگ مطرح شده‌اند (مِدونا، 1960؛ کلمنک-کتیس و همکاران، 2010). از آن جا که مواد شبه افیونی درون‌ساز[11]، تحت استرس، مثلا هنگام شوک هموراژیک[12]، در بدن رها می‌شوند (مولینا، 2003)، گمان می‌رود که عامل ایجاد فضای احساسی مثبت در تجربه‌های نزدیک به مرگ همین ساز و کار باشد. همچنین، آسیب مغزی ناشی از مسمومیت برانگیختگی به واسطه‌ی آزاد شدن بی‌رویه‌ی گلوتامیت در نواحی مغزیِ آسیب دیده، باعث شد جَنسِن به این گمان برسد که این پدیده دلیل اصلی تجربه‌های نزدیک به مرگ است و استفاده از کتامین[13] را به عنوان مدلی از تجربه نزدیک به مرگ و تجربه برون-کالبدی بداند. (جَنسِن، 1989، 1990، 2000).

بریتون و بوتزین (2004) روی کارکرد لوب گیج‌گاهی در بیمارانی که تجربه نزدیک به مرگ داشتند، کار کردند و میزان بالاتری از ترشحات شبهِ‌صرعیِ لوب گیج‌گاهی را در گروهی که تجربه‌های نزدیک به مرگ داشتند در مقایسه با گروه معیار[14]، مشاهده کردند که می‌تواند به معنای آن باشد که کژکاری لوب گیج‌گاهی می‌تواند زیربنای تجربه‌ی نزدیک به مرگ باشد؛ به همین صورت، در مروری بر توهمات خودنگر بر اثر آسیب ناحیه‌ایِ مغز، دیده شد که موارد بیش‌تری از تجربه‌های برون‌-کالبدی در آسیب‌های ناحیه‌ای لوب گیج‌گاهی راست رخ می‌دهند (بلنک و موهر،2005). تداخلاتی در خواب در مرحله‌ی حرکات سریع چشم و در حالت فلج خواب[15] [بختک] که با تجربه‌های خواب‌آور و خواب‌زدا همراه‌اند نیز به عنوان دلایل تجربه‌های نزدیک به مرگ و تجربه‌های برون-کالبدی تصور شده‌اند. (چِینه و همکاران، 1999؛ نلسون و همکاران، 2006)؛ در مطالعه‌ای پس‌نگرانه، میزان بالاتری از این نوع تجربه‌ها در افراد دارای تجربه‌ی نزدیک به مرگ دیده شد تا در گروه معیار. (نلسون و همکاران، 2006).

روی سازوکارهای عصب-فیزیولوژیک در موارد تجربه‌ی برون-کالبدی نیز تحقیقات گسترده‌تری انجام شده و این سازوکارها تا حدودی در محیط آزمایشگاهی هم بازسازی شده‌اند. اولین تفسیری که مطرح می‌شود، از لحاظ خودنگری است که یکی از علایم مشهور در اختلالات روان‌پزشکی است گرچه مشخصه‌های تجربه‌های برون-کالبدی هم کاملا متفاوت با خودنگری در تعریف قدیمی و روان‌شناختی‌اش هستند (بروگر و همکاران، 1997؛ بروگر و موهر، 2009) و هم با اختلالات گسستگی شخصیتی کاملا فرق دارند. جالب توجه است که ارسون (2007)، توانست با دست‌کاری ادراک بینایی و لامسه‌ای در افراد سالم در آن‌ها توهمی از بیرون از جسم خود بودن را القا کند و این فرض را مطرح کرد که چنین تجربه‌ای می‌تواند پیامد ترکیبی از چشم‌انداز دورنما و دیگر اطلاعات چندحسی مرتبط با آن باشد. گرچه در خصوص این دست از القاها اختلاف نظرها بسیارند -گاهی تنها به عنوان «تجربه‌های توهم‌آمیز» در کنار توهم‌های جسمانی تلقی می‌شوند تا تجربه‌های «برون-کالبدی» واقعی (گریسون و همکاران، 2009؛ ون‌لومل، 2011)- با این حال منطقی به نظر می‌رسد که این‌گونه تجربیات با میانجی‌گری بخش‌های معینی از مغز شکل بگیرند؛ بخش‌هایی که احتمالا چین‌خوردگی‌های زاویه‌دار سمت راست، نقش مهمی در آن‌ها دارند (بلنک و همکاران، 2004؛ بلنک و آرزی، 2005؛ دِ ریدر و همکاران، 2007؛ لوپز و همکاران، 2008).

تفسیرهای روان‌شناختی تجربه‌های نزدیک به مرگ به طور عمده «فرضیه‌ی توقع» را مد نظر قرار می‌دهند: طبق این فرض، تجربه‌‌های نزدیک به مرگ می‌توانند نتیجه‌ی حالات ذهنی تشدید شده‌ای باشند که در شرایط تهدید حیات ایجاد می‌شوند (بلک‌مور و تروسیانکو، 1988؛ اپلبای، 1989؛ فرنچ، 2001؛ بریتون و بوتزین، 2004) و احتمالا از طریق نوعی فرافکنی باورها و توقع زندگی پس از مرگ، باعث رخ دادن پدیده‌ی تجربه‌ی‌ نزدیک به مرگ می‌شوند. به این ترتیب احتمال آن می‌رود که مسیحیان حضرت عیسی را در نور ببینند و مسلمانان الله را. تصور می‌شود که افراد ناباور به خدا نیز در سازوکار مشابهی قرار بگیرند و آرزوهای‌شان را برای دیدار با خویشاوندان درگذشته‌ی خود فرافکنی کنند. تفاسیر روان‌شناختی دیگری هم هست که این تجربه را مرتبط با خاطره‌ی لحظه تولد، گسستگی شخصیت[16]، اختلال تجزیه‌ی هویت[17]، عوامل شخصیتی، فانتزی‌های ذهنی و خیال‌پردازی می‌دانند (فرنچ، 2005؛ گریسون و همکاران، 2009؛ ون‌لمل، 2010). البته شواهد بسیار اندکی در تایید این تفاسیر اخیر در دست است.

تشخیص اطلاعات مبتنی بر واقعیت از تحریف‌ها

مطالعاتی که در بالا ذکر شدند، توجه رسانه‌ای زیادی را به خود جلب کردند زیرا بی‌شک اطلاعات مفیدی در مسیر درک -دست‌کم برخی- مشخصه‌های تکراری در تجربه‌های نزدیک به مرگ را فراهم آورده‌اند. باید دقت داشت که اگر نه همه اما بیش‌تر این تفسیرها در بهترین حالت یا گمان‌زنی‌اند یا نشانه‌ای از سازوکارهای احتمالی مغزی که موجب پیدایش آن نوع تجربه‌ها می‌شوند. در برخی  موارد نتایجی به دست آمده است که به نظر می‌رسد با توجه به اطلاعات بالینی مشهور، پرسش‌برانگیز یا حتی در واقع عجیب‌اند:

۱- در آسیب ناگهانی حاد و شدید به مغز، مثلا هنگام ایست قلبی، اصولا فرصتی نیست که بر اثر کژکاری شبکیه، تجربه دید تونلی ایجاد شود. با توجه به این‌که حساسیت مغز به نارسایی اکسیژن و نارسایی خون بسیار بیش‌تر از اندام‌های پیرامونی است؛ نقش آن در کُمایی که بر اثر آسیب حاد مغزی باشد (مانند ضربه یا خونریزی شدید) جای تردید دارد زیرا بر اساس آسیب‌شناسی فیزیولوژی مغز، صدمه به مغز به منزله‌ی‌ نارسایی خونی در شبکیه نیست. به نظر می‌رسد از حال رفتن بر اثر فشار خون بالا -عارضه‌ای شایع- نیز ارتباطی با دیدن تونل که در تجربه‌های نزدیک به مرگ ذکر می‌شود، نداشته باشد. در بررسی جامعی که روی علایم و نشانه‌های غش [سنکوپ] انجام شد (ویِلینگ و همکاران، 2009) تغییرات مقدماتی دیداری به صورت دید محو و در حال ناپدید، دید از نقطه‌ی کور، تغییر رنگ‌ها، تاریک شدن یا رو به سیاهی رفتن اطراف میدان دید («سیاهی رفتن چشم‌ها»)، و سپس از بین رفتن نورهای اطراف و نابینایی مطلق («از حال رفتن») گزارش شده است. توصیف سیاهی رفتن چشم‌ها به طور دقیق فقط در شرایط آزمایشگاهی مانند قرار گرفتن در معرض نیروی گریز از مرکز انجام گرفته است. شاید ارتباطی میان سیاهی رفتن چشم‌ها و تجربه‌ی دیدن تونل وجود داشته باشد اما دومی به لحاظ کیفی متفاوت است و به نظر می‌رسد متکی بر عوامل فرهنگی نیز باشد (بلانتی و همکاران، 2008): در واقع، معمولا این تجربه به صورت عبور از میان یک تونل و رسیدن به چشم‌اندازی جدید توصیف می‌شود (ون‌لومل و همکاران، 2001؛ فَکو، 2010)، در حالی‌که سیاهی رفتن چشم وضعیت گذرای بسیار ساده‌تری است که به دنبالش از حال رفتن اتفاق می‌افتد. تمام این داده‌ها در بهترین حالت می‌توانند فرضیه‌ی شبکیه را به عنوان سازوکار اصلی دیدن تونل فقط در مورد خلبان‌ها و سقوط از ارتفاعات کوهستانی قابل قبول کنند.

۲- مواد افیون‌مانند درون‌ساز که احتمال می‌رود در شرایط بحرانی در بدن آزاد شوند، تنها تاثیرات ضعیف توهم‌انگیز دارند، هر چند که می‌توانند به‌ دیدن تصاویر زنده هم منجر شوند، به خصوص اگر همراه با گیجیِ شناختی باشند. البته، بیمارانی که برای تسکین دردهای شدید افیون دریافت می‌کنند، خبری از تجربه‌ی نزدیک به مرگ نداده‌اند و تاثیرات مخرب مغزی آن‌ها نشان‌دهنده‌ی پدیده‌ای کاملا متفاوت با پدیده‌ی تجربه‌ی نزدیک به مرگ است (مرکادانته و همکاران، 2004؛ ولا-برینکت و مکلئود، 2007). مورس نیز پی برد که تجربه‌ی نزدیک به مرگ در کودکان مستقل از تاثیرات مخدرها از جمله افیون‌ها است (مورس و همکاران، 1986). بنابراین، مواد افیونی قادر نیستند توضیحی برای حالت احساسیِ مثبت و «اوهام» واضحی که در تجربه‌های نزدیک به مرگ وجود دارد، باشند.

۳- موضوع برهم‌خوردگی در توازن مواد شیمیایی ناقل پیام‌های عصبی و عناصر توهم‌زا، بسیار پیچیده و خارج از دایره بحث این تحلیل است؛ اما باید اشاره کرد که برخی مواد روان‌گردان مانندDMT[18] و آیاهواسکا[19]می‌توانند باعث تجربه‌های بسیار مشابهی شوند (استراسمن، 2001). با این حال، فارغ از ایجاد موقعیت‌های مشابه، تفاوت‌های مشخصی هم بین توهم‌های پس از مصرف مواد روان‌گردان و تجربه‌های نزدیک به مرگ وجود دارد که اجازه نمی‌دهند تجربه‌های نزدیک به مرگ را صرفا محصول آزاد شدن آن نوع مواد شیمیایی ناقل پیام عصبی بدانیم (برای بررسی این موضوع ر.ک فَکو، 2010). نزدیک‌ترین شباهت در برخی مراسم‌های شمَنی یا دینی‌ای دیده شده که با استفاده از مواد خاصی برگزار می‌شوند، مانند استفاده از ماده ایبوگایین[20] در مسلک بِویتی[21] در منطقه گابُن[22] (استروبلت و ماس[23]، 2008). به  هر حال، باید در نظر داشت که در رابطه با محتوا و مفهوم تجربه‌ی حاصل از مصرف مواد توهم‌زا، تاثیر عوامل فرهنگی مانند مناسک، شخصیت، محیط و هدف از مصرف، کم‌تر از تاثیر خود آن ماده نیست و البته این محتوا و مفهوم، بسته به نوع ماده‌ی مخدر بسیار متفاوت است.

۴- موضوع لطمه‌های ناحیه‌ایِ مغز، آسیب ناشی از مسمومیت برانگیختگی و همه عوارض داروییِ درمان (از جمله افیون‌ها، استروئیدها و مواد پادزهرکنش[24]) می‌توانند باعث نوعی سرگشتگی و دیدن تصاویری هذیان‌گونه شوند: این وضعیت در کار هوشبری و مراقبت‌های ویژه امری آشنا است، اما هم تصویر بالینی آن و هم محتوای این نوع تجربه آن را از تجربه‌های نزدیک به مرگ کاملا متمایز می‌کند (فَکو و روپولو، 2001؛ ژیه و فَنگ، 2009؛ فرونترا، 2011).

۵- از بین دو پژوهشی که در بالا در زمینه لوب گیج‌گاهی ذکر شد (بریتون و بوتیز، 2004؛ بلنک و موهر، 2005)، یک پژوهش از نوع پس‌نگرانه بود و فقط مواردی را شامل می‌شد که دچار آسیب مغزی در بخش کانونی بودند اما در پژوهشی دیگر، گروه معیاری نیز وجود داشت که شامل افرادی بود که هیچ‌گونه سابقه بیماری یا جراحتی مهلک نداشتند. طبق اصل علمیِ جداسازی متغیر مستقل، این دو گروه مورد مقایسه می‌بایستی از جهات دیگری غیر از متغیر مورد بررسی (یعنی داشتن یا نداشتن تجربه‌ی نزدیک به مرگ)، کاملا مشابه هم می‌بودند. به عبارت دیگر، بیمارانی که سابقه‌ی تجربه‌ی اتفاقات مهلک داشتند باید با بیماران دارای تجربه‌ی نزدیک به مرگ مقایسه می‌شدند. بنابراین، در پژوهش بریتون و بوتزین (2004)، دیده شد که در بیماران با تجربه‌ی نزدیک به مرگ، موارد بیش‌تری از کژکاری لوب گیج‌گاهی دیده می‌شد، هر چند شاید این موضوع صرفا نتیجه‌ی جراحت باشد،  بی‌آن‌که هیچ‌گونه رابطه‌ی علت و معلولی میان آن و تجربه‌ی نزدیک به مرگ وجود داشته باشد.

۶- فرضیه‌ی‌ مربوط به مداخله در خواب در مرحله‌ی حرکات سریع چشم (نلسون و همکاران، 2006) با حمله‌ی قلبی هم‌خوانی ندارد، زیرا در حالت حمله‌ی قلبی فعالیت الکتریکی مغز خاموش می‌شود اما هنوز هم این مورد یکی از جنبه‌های عصب-زیست‌شناختی جالب توجه تجربیاتی است که در شرایط غیربحرانی اتفاق می‌افتند. همچنین، در پژوهشی که نلسون و همکاران (2006) انجام دادند، گروه معیار متشکل از افرادی بود که سابقه‌ی تجربه‌ی اتفاق مهلک را نداشتند و به همین خاطر امکان مقایسه‌های دقیق با گروه آزمایشی را فراهم می‌ساخت. فراتر از این‌ها، گریسون و همکاران (2009) اشاره می‌کنند که پژوهش‌گران نپرسیده بودند آیا علایم مربوط به تداخل در خواب در مرحله‌ی حرکات سریع،  قبل از تجربه‌ی نزدیک به مرگ برای‌شان اتفاق افتاده بود یا بعد از آن. در این خصوص، می‌توان به یک اندازه احتمال داد برای این که تداخل در خواب در مرحله‌ی حرکات سریع چشم اتفاق بیفتد، وقوع تجربه‌های نزدیک به مرگ تعیین‌کننده است (تا این که این تداخل عامل ایجاد تجربه‌ی نزدیک به مرگ باشد).

۷- تغییرات سطح دی‌اکسید کربن و پتاسیم در پژوهش‌های دیگر مشخص نشده‌اند (پرنیا و همکاران، 2001)، اما این دو شاخص می‌توانند به عنوان تحریک‌کننده‌های احتمالیِ بعضی حالت‌های مرتبط با تجربه‌های نزدیک به مرگ یا امکان به خاطر آوردنِ آن‌ها باشند (گریسون، 2010 a). به هر حال، باید این را (و سایر موارد را) مد نظر قرار داد که حتی اگر این دو شاخص نقشی در فعال کردن تجربه‌ی نزدیک به مرگ داشته باشند، محتوا و مفهوم این تجربه وابستگی اختصاصی به هیچ ماده‌ای ندارد.

۸- تفاسیر عصب-زیست‌شناختی از تجربه‌های نزدیک به مرگ خبر از آن می‌دهند که اختلالات مغزی شرط لازم برای وقوع تجربه‌های نزدیک به مرگ هستند، بنابراین باید وقوع آن‌ها را در شرایط فیزیولوژیکی جداگانه در نظر گرفت. در مقابل، مواردی از تجربه‌های نزدیک به مرگ نیز در نبود کژکاری‌های گیج‌گاهی گزارش شده‌ است (اُوِنز و همکارانف 1990؛ گابارد و توئملو، 1991؛ فکو و اگریلو، در حال بررسی). در خصوص تاثیر این عامل، ون‌لومل (2001) خلاصه‌ای از بعضی از پرتکرارترین شرایطی را ارایه داد که می‌توانند بدون وجود هرگونه اختلالات کارکردی مغزی منجر به وقوع تجربه‌ی نزدیک به مرگ شوند. این شرایط شامل وضعیت‌های حاد (اما نه با خطر مرگ فوری)،  انزوا، افسردگی، بحران وجودی، مدیتیشن و تجربه‌های مشابه دیگری (تجربه‌های به اصطلاح «ترس از مرگ») می‌شوند. شرایط احتمالی دیگری را نیز مودی و پری (2010) مطرح کردند که خبر از تجربه‌هایی از مرگ می‌داد که به صورت اشتراکی برای افراد سالمی رخ داده بود که در لحظه‌ی فوت اقوام نزدیک‌شان در محل حضور داشتند. از آن‌جا که این نوع تجربه‌ها ارتباطی با اختلالات مغزی ندارند، تفاسیر کاستی‌گرایانه و مبتنی بر کارکردهای فیزیکی را با چالش‌های بیش‌تری روبه‌رو می‌کنند.

۹- همچنین، پژوهش آینده‌نگر مشهوری که ون‌لومل و همکاران (2001) انجام دادند، شواهدی در نقض تفاسیر ساده‌ی مبتنی بر کارکردهای فیزیکی ارایه داد که هر‌گونه تاثیر دارویی را، حتی در بیمارانی که هفته‌ها در کما بودند، نفی می‌کند. مشخص شد عواملی مانند مدت زمان حمله قلبی (میزان نارسایی اکسیژن)، مدت زمان بی‌هوشی، لوله‌گذاری تنفسی، حمله‌ی قلبی القایی و استفاده از دارو در وقوع تجربه‌ی نزدیک به مرگ نقشی نداشتند. به علاوه، عوامل روان‌شناختی، تاثیری بر رخ دادنِ این پدیده نداشتند: برای مثال، مشخص شد ترس از مرگ، شناخت قبلی از پدیده‌ی تجربه‌ی نزدیک به مرگ و دین همگی با این تجربه بی‌ارتباط بودند. از همه مهم‌تر، تنها 12% از بیماران تجربه‌ای کامل داشتند، درصورتی که اگر عوامل فیزیولوژیکی و روان‌شناختی دلیل وقوع تجربه‌های نزدیک به مرگ باشند، باید انتظار داشت که بیش‌تر بیماران آن را گزارش دهند.

اشارات معرفت‌شناختی، تعصبات علمی مرتبط و واقعیات از قلم افتاده

مبحث تجربه‌‌های نزدیک به مرگ پدیده‌ای کنجکاوی برانگیز و جالب توجه برای عصر حاضر است که هنوز در مورد ماهیتش اختلاف‌نظر وجود دارد. فضای آشکارا ماورایی‌ این تجربه‌ها ممکن است بر سازوکارهای عصب‌-زیست‌شناختی مربوط به آن‌‌ها سایه اندازد و باعث شود بدون صحت‌یابی، نشانه‌ای از زندگی پس از مرگ انگاشته شوند؛ از طرف دیگر، مخالفت متعصبانه با واقعیت‌هایی که به نظر ماورایی یا فراعادی می‌رسند، می‌تواند به اشتباه باعث شود عدم‌سازگاری آشکار آن‌ها با دیدگاه ماتریالیستی غالب بر جهان و قوانین علمی متعارف نادیده گرفته شود. هر دو این موضع‌ها می‌توانند منشا خطاهای متضادی شوند، به این صورت که در حالت اول، احتمال باور به «واقعیت‌هایی» که اصولا وجود ندارند، برجسته می‌شود و در حالت دوم، احتمال انکار واقعیت‌هایی که وجود دارند. برای نشان دادن این موضوع به این نکته توجه کنید که منجمان چین باستان، با باورهایی نسبت به کیهان‌ که منکر تحولات کائنات نبود، موفق شدند پدید آمدن ستارگان جدید را بسیار زودتر از منجمان غربی که معتقد بودند آسمان‌ها تحول‌ناپذیرند، ‌ثبت کنند (کوهن، 1970).

تبیین‌های علمی موجود توضیحات بسیار مناسبی در خصوص فرایند تجربه‌های نزدیک به مرگ داده‌اند اما به خاطر نبودِ شواهد اثبات‌کننده، هنوز در حد فرضیه‌اند. لازم است که بیش از این‌ها تلاش شود تا با ذهنی باز و موضعی واقعا شک‌گرایانه (هیچ احتمالی به عنوان پیش‌فرض، قبول یا رد نشود)، باورها و عقاید (نه فقط عقاید علمی) بر واقعیت‌ها ارجحیت نیابند و از خطر احتمالی بروز باورهای جدید غلط و تعصب‌ورزی پرهیز شود. به گفته‌ی ون‌لمل (ون‌لمل، 2010)، «علم حقیقی خود را به پندار‌های تنگ‌نظرانه‌ی مادی‌گرایی محدود نمی‌کند بلکه از یافته‌های جدیدی که شاید در ابتدا غیرقابل‌توضیح باشند استقبال می‌کند و پذیرای چالش جست‌وجوی نظریه‌هایی برای تبیین آن‌ها است.» (ص. 331).

در بررسی تازه‌ای که با شک‌گرایی دقیقی انجام گرفته‌است، مابز و وات (2011) خلاصه‌ای ترکیبی از سازوکارهای زیست‌عصب‌شناسی احتمالی در تجربه‌های نزدیک به مرگ فراهم آورده‌اند، با این نتیجه‌گیری که در تجربه‌ی‌ نزدیک به مرگ هیچ چیز غیرعادی‌ نیست. این جمله به نوعی می‌گوید که بین علم و فراروان‌شناسی هیچ ناهم‌خوانی‌ مشخصی وجود ندارد که تا حدی جای تردید است. در واقع می‌توان گفت فراروان‌شناسی‌ عبارت است از مطالعه‌ی پدیده‌های فیزیکی‌ای که فراتر از پدیده‌های فیزیکی قابل‌درک فعلی باشند (موریس، 2001)؛ موضوعی که به خودی خود دلالت بر هیچ‌گونه ناهم‌خوانی با علم و روش‌شناسی آن ندارد و تنها مرز میان آن‌چه واقعا شناخته‌شده یا قابل درک است با آن‌چه هنوز شناخته یا بازتعریف نشده‌ است، بررسی می‌کند. این در حالی است‌که خود واقعیت‌ها فقط می‌توانند حقیقت داشته باشند یا نداشته باشند، نه این‌که فراعادی باشند. در خصوص تحقیق موبز و وات (2011) در مورد نگرش‌های مذهبی نیز همین موضوع صدق می‌کند و در توجیه نقش کژکاری‌های بدن در مولفه‌های ماوراییِ تجربه‌ی نزدیک به مرگ فقط وهم‌انگاری[25] و توهمات حسی[26] ذکر می‌شود. اختلالات مغزی می‌توانند باعث وهم‌انگاری مذهبی شوند اما اگر فقط وهم‌انگاری‌ها را در نظر بگیریم و از این غافل شویم که شاید تجربه‌های مذهبی حقیقی و بامعنایی هم وجود داشته باشد (در کنار مفاهیم عمیق روان‌شناختی، فلسفی و فرهنگی)، ممکن است گمراه شویم و چیزی مانند قیاس کاذب[27] کرده باشیم.

در روند حساس قیاس که هدفش درک پدیده‌های جدید است، دو گام اصلی را باید در نظر داشت: الف) تبیین پدیده‌ها بر اساس آن‌چه شناخته شده است؛ ب) کشف قوانین جدیدی که بتوانند آن تبیین‌ها را در بر بگیرند. گام اول، رویکردی ساده‌تر دارد و در مقدمه انجام می‌شود؛ گام دوم دشوارتر است و زمانی وارد این مرحله باید شد که تبیین‌های موجود نتوانند با واقعیت‌ها همخوانی داشته باشند. در این مرحله‌ی حساس، گاه به‌ناچار ادعاهای غلطی مطرح می‌شود که سعی دارند اطلاعات جدید را با همان نظریه‌های قدیمی تبیین کنند در حالی که شخص باید از شواهدی استقبال کند که نظریه‌های پیشین را نقض می‌کنند و به این شکل صحت این شواهد را محک بزند (پاپِر[28]، 1963). چنین مشکلی در حین رسیدن به تعریفی برای مرگ مغز  طی دوران بیست ساله‌ای، در فاصله سال‌های دهه‌های 1960 تا 1980، رخ داد (برای مطالعه‌ی دقیق‌تر مراجعه کنید به فَکو، 2001). می‌توان گفت این وضعیت در مورد موضوع تجربه‌های نزدیک به مرگ هم وجود دارد که تفاسیر علمی موجود درباره‌ی آن هنوز راه زیادی تا انطباق با پدیدارشناسیِ تجربه‌های نزدیک به مرگ دارند.

چنان که گفتیم، عقیده‌ای که تجربه‌های نزدیک به مرگ را فقط نتیجه‌ی کارکرد مغز می‌داند، به این دلیل ناکام ماندکه بیش‌تر مبتنی بر گمان بود تا اطلاعات واقعی (مابز و وات، 2011) و دچار این سوگیری بود که از واقعیت‌ها و فرضیه‌هایی که رویکرد کاهش‌گرایانه را مورد تردید قرار می‌دادند، صرف‌نظر می‌کرد (برای مثال ر.ک ون‌لمل، 2004، 2011؛ فکو، 2010؛ گریسون، 2010 b؛ اگریلو، 2011). دلایل ساده‌ی فیزیکی حمایت‌شده، از جمله نارسایی اکسیژن یا نارسایی خون، به خوبی تجربه‌ی مشترک غش‌کردن را توضیح می‌دهند اما هنوز نمی‌توانند ماهیت تجربه‌های نزدیک به مرگ را تبیین کنند یا بگویند چرا این تجربه‌ها فقط در اقلیتی رخ می‌دهند که ون‌لمل و همکاران (2001) پیش‌تر آن‌ را مورد تاکید قرار داده بودند. علاوه بر این، نارسایی مطلق اکسیژن در مغز همراه با نبودِ فعالیت الکتریکی در حمله‌ی قلبی با هرگونه حالت هوشیاری ناهم‌خوانی دارد و با توجه به دانش کنونی، این پدیده باعث می‌شود کسانی که نگاه حاکمِ فیزیک‌گرا و کاهش‌گرا به زیست‌پزشکی دارند، در یافتنِ تبیینی برای تجربه‌های نزدیک به مرگ دچار مشکل شوند (کِلی و همکاران، 2007؛ گریسون، 2010 b؛ ون‌لمل، 2010). گاهی برای مراقبت از بدیهیات پذیرفته شده، ادعاهای عجیب هم گزارش می شود. برای نمونه، برای توجیه وقوع تجربه‌ی نزدیک به مرگ، باردی (200۲) این موضوع را که آیا هنگام حمله‌ی قلبی با نوار مغزی کاملا صاف، فعالیت الکتریکی مغزی واقعا خاموش است، به چالش کشید؛ چالشی که مشخص است ربطی به موضوع ندارد (پرنیا و فِنویک، 2002).

شواهد روزافزونی تایید می‌کنند‌ که هوشیاری به واسطه‌ی مقیاس بزرگی از انسجام در موج مغزی گاما (Gamma band))، پیوندهای ‌نواحی مختلف قشر مخ و فعالیت مکرر میان قشر مخ و حلقه‌های تالاموس-قشر مخ، همراه با دوره‌های زمانی ادراکی با نظمی بین 80-100 یک‌هزارم ثانیه برقرار می‌شود (سینگر، 1998، 2001؛ زِمان، 2001؛ جان، 2002؛ مِلونی و همکاران، 2007). بی‌هوشی (مصنوعی) برای از بین بردن حالت هوشیاری، بی‌آن‌که لازم باشد فعالیت الکتریکی مغز روی نوار مغزی تغییری کند، فقط در پیوند و ادغام میان نواحی مختلف مغز اختلال ایجاد می‌کند (الکایر و میلر، 2005؛ الکایر و همکاران، 2008). به همین دلیل است که در کار بالینی، بی‌هوشی عمومی را می‌توان با نوار مغزی تقریبا نرمال و اوج فعالیت را در موج مغزی آلفا همراه دید (فکو و همکاران، 1992)، در حالی‌که در کمای عمیق و بازگشت‌ناپذیر، هوشیاری می‌تواند حتی در عین حال که فعالیت مغزی در الگوی آلفا برقرار است، از دست برود (فکو، 1999؛ کاپلان و همکاران، 1999). خلاصه این‌که، از دست رفتن هوشیاری می‌تواند در عین برقراریِ فعالیت الکتریکی مغز اتفاق بیفتد در حالی‌که وقتی نوار فعالیت الکتریکی مغزی کاملا صاف باشد، یعنی نه فعالیتی در قشر مخ وجود دارد و نه اتصال و پیوندی بین بخش‌ها برقرار است. به علاوه، طبق گزارش‌ها، حالت‌های احتمالی نهفتگیِ کوتاه متاثر از دستگاه حسی-پیکری[29]، که از ساقه‌ی مغز تا قشر مخِ حس‌گر بالا می‌رود و در مقابل نارسایی خونی مقاوم‌تر از فعالیت الکتریکی مغز است، هنگام حمله مغزی ناپدید می‌شود (یَنگ و همکاران، 1997). کل این داده‌ها به وضوح هر گمانی را درباره نقش فعالیت مغزی ناشاخته‌ای که از قلم افتاده باشد، به عنوان عاملی که باعث برخی تجربه‌های هوشیارگونه در حین حمله قلبی شوند، رد می‌کند.

مشاهدات دقیق روی تعداد محدودی از تجربه‌های نزدیک به مرگ نشان می‌دهد که ممکن است این تجربه بر اثر قطع ارتباط بین ذهن و بدن رخ دهد (سابوم، 1998؛ ون‌لمل و همکاران، 2001؛ ون‌لمل، 2011): این ادعاها به نظر عجیب می‌آیند و به‌سادگی با دانش فعلی ما هم‌خوانی ندارند اما شاید این نشانه‌ای باشد از ویژگی‌های احتمالی اما هنوز ناشناخته‌‌ی هوشیاری. حتی عجیب‌ترین اطلاعات، در صورت حقیقت داشتن، نباید مورد غفلت واقع شوند بلکه باید با ذهنی باز از آن‌ها استقبال شود و مورد بررسی قرار گیرند تا ذات دانش علمی را حفظ کرده باشیم.

در پایان، داده‌های موجود در مطالعات پیشین این حوزه، به سختی با تفسیری که می‌گوید «دیدار با درگذشتگان» صرفا پیامد فرضیه‌ی روان‌شناختیِ انتظار (توقع) است، سازگار است و البته این را نیز باید در نظر داشت که در بیش‌تر این گزارش‌ها بیمار ماهیت‌های نامشخصی را ادراک کرده که جزء چهره‌های مقدس دین او نبوده‌اند یا شخصیت‌هایی را دیده‌ که جزء آشنایان فوت شده‌اش نبوده‌اند (برای نمونه ر.ک هولدن و همکاران، 2009؛ ون‌لمل، 2010). به علاوه، مشخص نیست افراد در موقعیت‌های بحرانی ناگهانی (مانند حمله‌ی قلبی) چه‌گونه می‌توانند نسبت به نزدیک بودن خود به مرگ آگاه باشند و فرصت کافی برای سر هم کردن داستان‌های پیچیده مطابق با رویاهای خود داشته باشند. همچنین، رخ دادن تجربه‌های نزدیک به مرگ در کودکان حتی در سه سالگی (مورس و همکاران، 1985، 1986) از فرضیه‌ی انتظار (توقع) پشتیبانی نمی‌کند چرا که می‌دانیم آنان نه نگاه روشنی نسبت به مرگ دارند و نه از نگرش‌های فلسفی-دینی پیچیده نسبت به زندگی اطلاع دارند.

رابطه‌های همبستگی بین متغیرهای عصب‌زیست‌شناختی که بین تجربه‌های نزدیک به مرگ، محل اتصال آهیانه‌ای-گیج‌گاهی-قمدوحی[30] (برای مروری بر این موضوع ر.ک لوپز و همکاران، 2008)، سیستم لیمبیک (بلک‌مور، 1995)، و لوب گیج‌گاهی (بریتون و بوتزین، 2004) برقرار است، واقعیت دارند؛ با این حال، همه می‌دانند که رابطه‌های همبستگی آماری در موضوعات ذهنی و فرایندهای زیست‌شناختی به آن معنا نیستند که یکی از این متغیرها لزوما علت وقوع دیگری است و هیچ‌گونه رابطه‌ی علت و معلولی را میان بین آن دو اثبات نمی‌کند. درست همان‌طور که پاهای ما برای راه رفتنِ‌ ما حکم یک مولفه‌ی زیربنایی یا همبسته را دارند، شبکه‌های عصبی نیز برای پدیده‌های ذهنی لازمند اما این به آن معنا نیست که پاهای ما باعث می‌شوند تصمیم بگیریم بدویم (بانج، 2010). حتی با اعتقاد به یک رابطه علت و معلولی، که در این‌جا وجود ندارد، فعالیت غیرعادی در لوب گیج‌گاهی یا دیگر نقاط می‌تواند برای وقوع برخی مولفه‌های تجربه‌ی نزدیک به مرگ کافی باشد اما این نتیجه‌گیری که فعالیت چنین الگویی برای تجربه‌های نزدیک به مرگ ضروری هستند، ادعای دیگری است که هنوز شواهدی برای صحت آن وجود ندارد. در این رابطه، بریتون و بوتزین (2004) در مطالعه‌ی فوق روی تجربه‌های نزدیک به مرگ و لوب گیج‌گاهی، به درستی تایید می‌کنند که تفاوت‌های مشاهده شده بین تجربه‌های نزدیک به مرگ و گروه معیار احتمالا تعمیم‌هایی از نتایج ضربه‌ها باشند تا دقیقا تجربه‌ی نزدیک به مرگ. نکته‌ی آخر اما همچنان مهم این است که مابز و وات (2011) تشبیه جذابی بین تجربه‌های نزدیک به مرگ و برخی اختلالات ذهنی را ارایه دادند که از آن جمله می‌توان به سندروم توهم خودمرده‌انگاری (کوتارد)[31] اشاره کرد. با وجود این، از دیدگاهی پدیدارشناسانه، به نظر می‌رسد سندروم خودمرده‌انگاری صرفا وارونه‌ی تجربه‌ی نزدیک به مرگ است: این سندرم عبارت است از توهم مرده بودن در هنگام زنده بودن، اما تجربه نزدیک به مرگ، شامل آگاهی از هوشیار و زنده بودن به هنگام مرگ بالینی (مثلا در حمله‌ی قلبی همراه با نوار مغزی صاف) است. مشابهت قایل شدن برای این دو قابل قبول نیست و در هر صورت، وجود شباهت هم نمی‌تواند به منزله‌ی یکسان بودن باشد؛ حتی به فرض شباهتی در نوع تجربه، باز هم ممکن است از لحاظ معنا و جنبه‌ی آسیبی-فیزیولوژیکی کاملا از هم متفاوت باشند.

نتیجه آن‌که تجربه‌های نزدیک به مرگ پدیده‌هایی پرسش‌برانگیزند که هنوز فهم درستی از آن‌ها حاصل نشده‌است و پنداره‌های بنیادی عصب‌-زیست‌‌شناسی را (مانند این عقیده که هوشیاری از کارکردهای ثانویه‌ی سیستم مداریِ مغز است) به چالش کشیده است. در این خصوص، باید به یاد داشت که پژوهش درمورد هوشیاری به عنوان مقدمه‌ی استقرا، چیزی است که علوم گالیله‌ای آن را رد می‌کند و قرن‌ها است که آن را به فلسفه و دین واگذار کرده‌اند: این، نتیجه یک نگاه معرفت‌شناسانه‌ی آزاد و خوش-بنیاد نبود بلکه محصول تعارض با نهادهای تنفتیش عقاید[32] بود که روح (به بیانی، روان و دهن) را موضوعی می‌دانست که فقط دین [الهیات] حق سخن‌گفتن درباره‌ی آن را داشت. در نتیجه، سال‌های زیادی از تبدیل موضوع هوشیاری به یکی از موضوعات عصب‌شناسی نمی‌گذرد و هنوز بسیار نوپا است. به رغم داده‌های فراوانی که طی تصویربرداری‌های عصبی از کارکردهای مغز به دست آورده‌ایم، می‌توان گفت درباره‌ی ذهن خیلی کم‌تر از آن‌چه پیش خود باور داریم، می‌دانیم. از این بدتر، وضعیت دانش ما در زمینه‌ی معنویت و فعالیت‌های ذهنی دیگر (حالات به اصطلاح متعالی هوشیاری) است که هنوز برای‌مان مبهم‌اند. از جمله‌ی این فعالیت‌های ذهنی می‌توان به تجربه‌های نزدیک به مرگ، هیپنوتیزم، مدیتیشن و تجربیات عارفانه (وایتل و همکاران، 2005) اشاره کرد. تا آن‌جا که به معنویت مربوط می‌شود، این مفهوم (به دلایل تاریخی‌ای که در بالا ذکر شد) یعنی چیزی که دنیای علم مادی‌گرا آن را منبع بی‌اعتمادی می‌انگارد: در این‌جا، باید یادآور شویم که معنویت به موضوع ذهن مربوط می‌شود و به این ترتیب، مستقل از هرگونه نگاه الهیاتی یا جهان‌بینی است و می‌توان آن را به صورت علمی مورد پژوهش قرار داد [ر.ک به کتاب‌های ارزشمند اخیری که نوشته کِلی و همکاران (2007) و والاخ و همکاران (2011)] هستند. اکنون وقت آن است که فیلترهای فرهنگی موجود را برداریم و موضوعات هوشیاری، معنویت و بالاترین نمود‌های ذهن در عصب‌شناسی را در فضایی آزاد، سکولار و علمی هم مطرح کنیم و بر تعصبات کهنه غلبه کنیم.

در واقع، نکته‌ی اساسی علم مدرن دو وجه دارد: الف) قابلیت کسب دانش نظام‌مند در مورد جهان ماده از طریق مشاهده، آزمایش و روند انتقادی تشخیص تحریف؛ ب) قابلیت تغییر دادن به نظریه‌های خود و حتی مقدمه‌چینی‌های خود در استقراهای نظریه‌ها و نیز در زبان ارایه‌ی آن در مواردی که معلوم می‌شود مدل پذیرفته شده‌ی واقعیت با اطلاعات به دست آمده ناهمخوانی دارد و به ادعای کوهن (1970) چنین تغییری منجر به «تغییر پارادایم» می‌شود. چنین تغییر عظیمی در قرن بیستم، زمانی رخ داد که فیزیک مبتنی بر کوانتوم و نسبیت طرز فکر پیشین را بر هم زد.

کاهش‌گرایی ابزاری کارا و نیرومند است که باید از آن بهره‌ی کافی ببریم اما این فقط یک ابزار است، مانند یک چاقو که می‌تواند هم زندگی کسی را نجات دهد و هم از بین ببرد. رویکرد کاهش‌گرا برای مطالعه‌ی بخش‌هایی از مغز و سازوکارهای بعضی کارکردهای خاص آن بسیار ضروری است اما به‌نظر می‌آید مسیر این رویکرد به پدیده‌شناسی این تجربه‌ها‌، معناهایش، ارزش‌هایش و تاثیری که بر زندگی و فرهنگ بشریت دارند، به بن‌بست می‌رسد؛ گویی رویکرد کاهش‌گرا ماه آسمان است و همه‌ی این قبیل موضوعات در سمت تاریک آن قرار دارند. در این خصوص فقط جا دارد بگوییم چه‌گونه رابطه‌ی میان ذهن و مغز، یا همان به اصطلاح «مسئله‌ی دشوار»، هنوز مسئله‌ای حل ناشده باقی مانده است (چالمرز، 1995؛ رادروف و همکاران، 2004؛ ایبانِز، 2007). تمام داده‌هایی که در گزارش‌های این مقاله به آن اشاره شد نشان می‌دهد که لازم است رویکرد علمی وسیع‌تری پدید آید تا هوشیاری و دیگر فعالیت‌های غیرمعمول مغز از جمله مواردی که احتمال می‌رود متعلق به نواحی مرتبط با تجربه‌های ماورایی و معنوی باشند، با وجود ابهاماتی که در اطلاعات فیزیولوژیک‌شان وجود دارد، مورد بررسی قرار دهد. این موضوع شامل تجربه‌های نزدیک به مرگ هم می‌شود زیرا در مورد آن‌ها محتوای عجیب تجربه به عنوان بازتاب انحصاری نوعی آسیب‌ مغزی همچون مقدمه‌ای برای استقرا در نظر گرفته می شود و جنبه‌ی بی‌اهمیت کارکرد ثانویه‌ی سیستم مداریِ مغز می‌تواند منجر به نتایج گمراه کننده‌ای شود.

 

منبع:

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2012.00209/full

 

یادداشت‌ها:

[1] reductionism

[2] psychobiological

[3] ، حالت سرگشتگی و هذیان و سرسامی که اغلب در وخامت حال مثلا تب بالا، مسمومیت و موارد مشابه دیگر، به بیمار دست می‌دهد. م.  

[4] (برای آشنایی با مطالعات جدیدتر، ر.ک. هولدن و همکاران، 2009؛ فاکو، 2010؛ وَن‌لومل، 2010؛ اگریلو، 2011).

[5] excitotoxic

[6] agmatine

[7] Multisensory breakdown

[8] Right angular gyrus

[9] syncopal

[10] G-force

[11] endogenous opioids

[12] Hemorrhagic shock شوک ناشی از خونریزی شدید بدن. م.

[13] Ketamine، داروی ضعیف کننده‌ی سلسله اعصاب مرکزی و مورد استفاده در هوشبری. م.

[14] Control group، در پژوهش‌های آزمایشی، گروه معیار یا کنترل گروهی است که متغیر مورد نظر پژوهش را تجربه نمی‌کند و برای مقایسه با گروهی که آن متغیر را تجربه می‌کند، استفاده می‌شود. م.

[15] Sleep paralysis، حالتی که در آغاز و پایان خواب رخ می‌دهد و باعث می‌شود شخص قادر به هیچ گونه حرکتی نباشد. م

[16] depersonalization

[17] dissociation

[18] نوعی ماده‌ی توهم‌زا با تاثیر بسیار شدید. م

[19] Ayahuasca، دمنوشی روان‌گردان و خلسه‌آور. م

[20] iboga

[21] Bwiti

[22] Gabon

[23] Strubelt and Maas

[24] anticholinergic

[25] Delusions، اوهام و توهماتی در سطح باورها و اعتقادات؛ وهم‌انگاری. م

[26] Hallucinations، اوهام و توهماتی در سطح گیرنده‌های حسی. م

[27] false syllogism

[28] Popper

[29] somatosensory

[30] parieto-temporo-occipital junction

[31] Cotard

[32] Inquisition

 

منابع:

 

1. Agrillo, C. (2011). Near-death experience: out-of-body and out-of-brain? Gen. Psychol. 15, 1–10.
2. Alkire, M. T., Hudetz, A. G., and Tononi, G. (2008). Consciousness and anesthesia. Science 322, 876–880.
3. Alkire, M. T., and Miller, J. (2005). General anesthesia and the neural correlates of consciousness. Brain Res. 150, 229–244.
4. Appleby, L. (1989). Near death experience. BMJ 298, 976–977.
5. Bardy, A. H. (2002). Near-death experiences. Lancet 359, 2116.
6. Belanti, J., Perera, M., and Jagadheesan, K. (2008). Phenomenology of near-death experiences: a cross-cultural perspective. Psychiatry 45, 121–133.
7. Blackmore, S. J. (1996). Near-death experiences. R. Soc. Med. 89, 73–76.
8. Blackmore, S. J., and Troscianko, T. (1988). The physiology of the tunnel. Near-Death Stud. 8, 15–28.
9. Blanke, O., and Arzy, S. (2005). The out-of-body experience: disturbed self-processing at the temporo-parietal junction. Neuroscientist 11, 16–24.
10. Blanke, O., Landis, T., Spinelli, L., and Seeck, M. (2004). Out-of-body experience and autoscopy of neurological origin. Brain 127, 243–258.
11. Blanke, O., and Mohr, C. (2005). Out-of-body experience, heautoscopy, and autoscopic hallucination of neurological origin. Implications for neurocognitive mechanisms of corporeal awareness and self-consciousness. Brain Res. Brain Res. Rev. 50, 184–199.
12. Britton, W. B., and Bootzin, R. R. (2004). Near-death experiences and the temporal lobe. Sci. 15, 254–258.
13. Brugger, P., and Mohr, C. (2009). Out of the body, but not out of mind. Cortex 45, 137–140.
14. Brugger, P., Regard, M., and Landis, T. (1997). Illusory reduplication of one’s own body: phenomenology and classification of autoscopic phenomena. Neuropsych. 2, 19–38.
15. Bunge, M. (2010). Matter and mind. Boston Stud. Philos. Sci. 287, 143–157.
16. Bush, N. E. (2002). Afterward: making meaning after a frightening near-death experience. Near-Death Stud. 21, 99–133.
17. Chalmers, D. J. (1995). The puzzle of conscious experience. Am. 273, 80–86.
18. Chalmers, D. J. (1999). The Conscious Mind. Oxford, UK: Oxford University Press.
19. Cheyne, J. A., Rueffer, S. D., and Newby-Clark, I. R. (1999). Hypnagogic and hypnopompic hallucinations during sleep paralysis: neurological and cultural construction of the night-mare. Cogn. 8, 319–337.
20. De Ridder, D., Van Laere, K., Dupont, P., Menovsky, T., and Van de Heyning, P. (2007). Visualizing out-of-body experience in the brain. Engl. J. Med. 357, 1829–1833.
21. Ehrsson, H. H. (2007). The experimental induction of out-of-body experiences. Science 317, 1048.
22. Facco, E. (1999). Current topics. The role of EEG in brain injury. Intensive Care Med. 25, 872–877.
23. Facco, E. (2001). Review: the diagnosis of brain death – role of short latency evoked potentials. Audiol. Med. 10, 1–19.
24. Facco, E. (2010). Esperienze Di Premorte. Scienza e Coscienza Ai Confini Tra Fisica e Metafisica. Lungavilla (PV): Edizioni Altravista.
25. Facco, E., Deriu, G. P., Dona, B., Ballotta, E., Munari, M., Grego, F., Behr, A. U., Baratto, F., Franceschi, L., and Giron, G. P. (1992). EEG monitoring of carotid endarterectomy with routine patch-graft angioplasty: an experience in a large series. Clin. 22, 437–446.
26. Facco, E., and Rupolo, G. P. (2001). I disturbi neurocomportamentali in terapia intensiva. Acta Anaesth. Ital. 52, 103–115.
27. French, C. C. (2001). Dying to know the truth: visions of a dying brain, or false memories? Lancet 358, 2010–2011.
28. French, C. C. (2005). Near-death experiences in cardiac arrest survivors. Brain Res. 150, 351–367.
29. Frontera, J. A. (2011). Delirium and sedation in the ICU. Care 14, 463–474.
30. Gabbard, G. O., and Twemlow, S. W. (1991). Do “near-death experiences” occur only near-death? Near-Death Stud. 10, 41–47.
31. Greyson, B. (1993). Varieties of near-death experience. Psychiatry 56, 390–399.
32. Greyson, B. (2003). Incidence and correlates of near-death experiences in a cardiac care unit. Hosp. Psychiatry 25, 269–276.
33. Greyson, B. (2010a). Hypercapnia and hypokalemia in near-death experiences. Care 14, 420–421.
34. Greyson, B. (2010b). Implications of near-death experiences for a postmaterialist psychology. Relig. Spirit 2, 37–45.
35. Greyson, B., and Bush, N. E. (1992). Distressing near-death experiences. Psychiatry 55, 95–110.
36. Greyson, B., Kelly, E. W., and Kelly, E. F. (2009). “Explanatory models for near-death experiences,” in The Handbook of Near-Death Experiences, eds J. M. Holden, B. Greyson, and D. James (Santa Barbara, CA: Praeger/ABC-CLIO), 213–235.
37. Holden, J. M., Greyson, B., and James, D. (2009). The Handbook of Near-Death Experiences. Santa Barbara, CA: Praeger/ABC-CLIO.
38. Ibanez, A. (2007). The neurodynamic core of consciousness and neural Darwinism. Neurol. 45, 547–555.
39. Jansen, K. L. (1989). Near death experience and the NMDA receptor. BMJ 298, 1708.
40. Jansen, K. L. (1990). Neuroscience and the near-death experience: roles for the NMSA-PCP receptor, the sigma receptor and the endopsychosins. Hypoth. 31, 25–29.
41. Jansen, K. L. (2000). A review of the nonmedical use of ketamine: use, users and consequences. Psychoactive Drugs 32, 419–433.
42. John, E. R. (2002). The neurophysics of consciousness. Brain Res. Brain Res. Rev. 39, 1–28.
43. Kaplan, P. W., Genoud, D., Ho, T. W., and Jallon, P. (1999). Etiology, neurologic correlations, and prognosis in alpha coma. Neurophysiol. 110, 205–213.
44. Kelly, E. F., Kelly, E. W., Crabtree, A., Gauld, A., Grosso, M., and Greyson, B. (2007). Irreducible Mind: Toward a Psychology for the 21st Century. Lanham, MD: Rowman and Littlefield.
45. Klemenc-Ketis, Z., Kersnik, J., and Grmec, S. (2010). The effect of carbon dioxide on near-death experiences in out-of-hospital cardiac arrest survivors: a prospective observational study. Care 14, R56.
46. Kuhn, T. S. (1970). The Structure of Scientific Revolutions. Chicago, IL: University of Chicago Press.
47. Lopez, C., Halje, P., and Blanke, O. (2008). Body ownership and embodiment: vestibular and multisensory mechanisms. Clin. 38, 149–161.
48. Meduna, L. T. (1950). Carbon Dioxide Therapy: A Neuropsychological Treatment of Nervous Disorders. Springfield, IL: Charles C. Thomas.
49. Melloni, L., Molina, C., Pena, M., Torres, D., Singer, W., and Rodriguez, E. (2007). Synchronization of neural activity across cortical areas correlates with conscious perception. Neurosci. 27, 2858–2865.
50. Mercadante, S., Girelli, D., and Casuccio, A. (2004). Sleep disorders in advanced cancer patients: prevalence and factors associated. Care Cancer 12, 355–359.
51. Mobbs, D., and Watt, C. (2011). There is nothing paranormal about near-death experiences: how neuroscience can explain seeing bright lights, meeting the dead, or being convinced you are one of them. Trends Cogn. Sci. 15, 447–449.
52. Molina, P. E. (2003). Endogenous opioid analgesia in hemorrhagic shock. Trauma 54, S126–S132.
53. Moody, R. A. (1975). Life After Life. Covington, GA: Mockingbird Books.
54. Moody, R. A., and Perry, P. (2010). Glimpse of Eternity. New York, NY: Guideposts.
55. Morris, R. L. (2001). Research methods in experimental parapsychology: problems and prospects. J. Parapsychol. 16, 8–18.
56. Morse, M., Castillo, P., Venecia, D., Milstein, J., and Tyler, D. C. (1986). Childhood near-death experiences. J. Dis. Child 140, 1110–1114.
57. Morse, M., Conner, D., and Tyler, D. (1985). Near-death experiences in a pediatric population. A preliminary report. J. Dis. Child 139, 595–600.
58. Nelson, K. R., Mattingly, M., Lee, S. A., and Schmitt, F. A. (2006). Does the arousal system contribute to near death experience? Neurology 66, 1003–1009.
59. Owens, J. E., Cook, E. W., and Stevenson, I. (1990). Features of “near-death experience” in relation to whether or not patients were near death. Lancet 336, 1175–1177.
60. Parnia, S., and Fenwick, P. (2002). Near death experiences in cardiac arrest: visions of a dying brain or visions of a new science of consciousness. Resuscitation 52, 5–11.
61. Parnia, S., Waller, D. G., Yeates, R., and Fenwick, P. (2001). A qualitative and quantitative study of the incidence, features and aetiology of near death experiences in cardiac arrest survivors. Resuscitation 48, 149–156.
62. Popper, K. (1963). Conjectures and Refutations. London, England: Routledge.
63. Rudrauf, D., Lutz, A., Cosmelli, D., Lachaux, J. P., and Le Van, Quyen, M. (2003). From autopoiesis to neurophenomenology: Francisco Varela’s exploration of the biophysics of being. Res. 36, 27–65.
64. Sabom, M. B. (1998). Light and Death. USA: Zondervan.
65. Schroeter-Kunhardt, M. (1993). A review of near death experiences. Sci. Exp. 7, 219–239.
66. Singer, W. (1998). Consciousness and the structure of neuronal representations. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 353, 1829–1840.
67. Singer, W. (2001). Consciousness and the binding problem. N.Y. Acad. Sci. 929, 123–146.
68. Strassman, R. (2001). DMT, the Spirit Molecule: A Doctor’s Revolutionary Research into the Biology of Near-Death and Mystical Experiences. Rochester, VT: Park Street Press.
69. Strubelt, S., and Maas, U. (2008). The near-death experience: a cerebellar method to protect body and soul-lessons from the Iboga healing ceremony in Gabon. Ther. Health Med. 14, 30–34.
70. Vaitl, D., Birbaumer, N., Gruzelier, J., Jamieson, G. A., Kotchoubey, B., Kubler, A., Lehmann, D., Miltner, W. H., Ott, U., Putz, P., Sammer, G., Strauch, I., Strehl, U., Wackermann, J., and Weiss, T. (2005). Psychobiology of altered states of consciousness. Bull. 131, 98–127.
71. van Lommel, P. (2004). About the continuity of our consciousness. Exp. Med. Biol. 550, 115–132.
72. van Lommel, P. (2010). Consciousness Beyond Life. The Science of the Near-Death Experience. New York, NY: Harper Collins.
73. van Lommel, P. (2011). Near-death experiences: the experience of the self as real and not as an illusion. N.Y. Acad. Sci. 1234, 19–28.
74. van Lommel, P., van Wees, R., Meyers, V., and Elfferich, I. (2001). Near-death experience in survivors of cardiac arrest: a prospective study in the Netherlands. Lancet 358, 2039–2045.
75. Vella-Brincat, J., and Macleod, A. D. (2007). Adverse effects of opioids on the central nervous systems of palliative care patients. Pain Palliat. Care Pharmacother. 21, 15–25.
76. Walach, H., Schmidt, S., and Jonas, W. B. E. (2011). Neuroscience, Consciousness and Spirituality. Heidelberg: Springer.
77. Whinnery, J. E., and Whinnery, A. M. (1990). Acceleration-induced loss of consciousness. Neurol. 47, 764–776.
78. Wieling, W., Thijs, R. D., van Dijk, N., Wilde, A. A. M., Benditt, D. G., and van Dijk, J. G. (2009). Symptoms and signs of syncope: a review of the link between physiology and clinical clues. Brain 132, 2630–2642.
79. Yang, L. C., Tao-Chen, L., and Galik, J. (1997). A rare case of a somatosensory evoked potentials recording during cardiopulmonary resuscitation. Acta Anaesthesiol. Scand 41, 1083–1086.
80. Xie, G. H., and Fang, X. M. (2009). Importance of recognizing and managing delirium in intensive care unit. J. Traumatol. 12, 370–374.
81. Zeman, A. (2001). Consciousness. Brain 124, 1263–1289.